مقاله ها

متن بر خط دوره زخم فشاری ،

 

واژه زخم فشاري

واژه هاي متعددي جهت زخمهاي فشاري به کار رفته است که معمول ترين آنهاDecubitus ulcer وBedsore است.

واژهDecubitus ازکلمه لاتين دکومبر Decumberبه معناي دراز کشيدن مشتق شده است ودلالت براين دارد که اين زخمها صرفا درنتيجه خوابيدن به مدت طولاني ايجاد مي شوند علت نامگذاري bedsore بروزمکرراين زخمها دربيماران بستري درتخت مي باشد.

با توجه به تعاريف ازآنجائيکه عامل اصلي ايجاد زخم فشار است واژهpressure ulcer يا زخم فشاري صحيح ترين ومناسب ترين واژه براي توصيف اين زخم ها ست

زخم های فشاری زخمهایی هستند که عمدتاً در اثر بی حرکتی و یا فشار مستمر بر روی یک ناحیۀ بدن ایجاد می شوند، این زخم ها که سابقاً به آنها زخم بستر یا Bed sore می گفتند، امروزه به علت شناخت مکانیسم اصلی ایجاد کنندۀ آن که وارد آمدن فشار بیش از حد به پوست و بافت های نرم و عدم خونرسانی موضعی (ایسکمی) می باشد، تحت عنوان زخم های فشاری شناخته می شوند.

undefined

تعریف فوق زخم هایی را که در اثر استازوریدی و یا مشکلات عروقی نظیر دیابت و ... ایجاد می شوند را از زخم های فشاری متمایزی می نمایند .

در خصوص آمار مبتلايان به زخم بستر در ايران اين ميزان را در بيماران بستري در بخشهاي عمومي5% و در بيماران بستري در مراكز نگهداري از معلولين 38%ذكر مي كند.

در بیماران دچار آسیب نخاعی افزایش فشار موضعی ناشی از وضعیت بی حرکتی مداوم و ایجاد ایسکمی از یکطرف همراه با مکانیسم های ناشناختۀ ناشی از خود آسیب طناب نخاعی از سوی دیگر ، بروز زخم های فشاری را افزایش می دهد زخم های فشاری مشکل عمده ای هستند که فعالیت های افراد دچار ضایعات نخاعی را به شدت تهدید می کنند (2. به طوریکه از نظر آماری در امریکا ، حدود 33% افراد دارای ضایعات نخاعی حداقل دارای یک زخم می باشند و 6/13% دارای زخم های عمقی تر (Stage III,IV) می باشند.

پيشينه تاريخي

قدمت زخم و درمان زخم به اندازه عمر بشر است. مصريان باستان با مشكل زخم بستر آشنا بوده اند،در يكي از موميايي ها( احتمالا يك شاهزاده مصري )زخمهاي بستري مشاهده شد كه با قطعه اي از پوست يك حيوان پوشانده شده بودند و برخي از اين زخمها حتي در خود نشانه هايي از التيام نيز داشتند.

قديمي ترين دست نوشته موجود در خصوص زخم بستر متعلق به فابريكوس هيلدانوس است كه واژه ((قانقاريا)) را براي اين زخمها بكاربرده است.واژه ((دكوبيتوس))اولين بار در سال 1777 به كار رفته و در آن به ارتباط ميان ((قانقاريا))و بيماران رنجور و خوابيده در بستر اشاره شده است.

اما در سال 1850 تعداد زيادي از دانشمندان به اين نتيجه رسيدند كه زخم فشاري بعلت تاثير فشاري به علت تاثير فشار بر پوست ايجاد مي گرددو همچنين به اهميت پيشگيري از بروز زخمهاي فشاري توجه نمودند

 

دسته بندی زخمها :

یکی از مهمترین نکات در استفاده از روشهای مختلف درمانی جهت بهبود زخمها شناسایی نوع زخم می باشد چرا که درمان زخم بدون برطرف کردن عامل ایجاد کننده آن کامل نخواهد بود.

زخمها می توانند حاد یا مزمن باشند، زخمهای حاد نظیر زخمهای ناشی از اعمال جراحی، که به طور معمول در صورت رعایت بهداشت عمومی و بدون وجود فاکتورهای دیگر نظیر دیابت و یا بیماریهای عروقی یک زخم حاد باید طی 6-4 هفته بهبود یابد. بنابراین زخم حاد زخمی است که معمولاً به طور منظم و به موقع ترمیم شده و یکپارچگی آناتومیک و کارکرد خود را پیدا می کند.

درصورتی که زخم حاد در زمان معمول و در طی درمان معمول مراحل ترمیم زخم را به خوبی طی نکند و یا محل آناتومیک زخم به شکلی باشد که باعث عدم ترمیم زخم گردد زخم مزمن ایجاد می شود

به طور کلی زخم های مزمن می توانند به انواع زخمهای فشاری و زخم های ناشی از استاز وریدی تقسیم شوند.

انواع زخمهای مزمن :

برخلاف زخمهای حاد این زخمها اکثراً به علت طولانی شدن روند بیوشیمیایی و فیزیکی ترمیم زخم ایجاد می شوند که شامل

1- زخمهای فشاری

2- زخمهای استاز وریدی

3- زخمهای دیابتی

است.

الف- زخمهای فشاری : در این زخمها نیروهای مکانیکی وارده بر روی برجستگی های استخوانی نقش اساسی در شکل گیری زخم دارند، در اینصورت نکروز ابتدا از چربی زیر جلدی شروع شده و سپس اپیدرم را درگیر می کند. در مواردی که زخم به استخوان گسترش می یابد استئومیلیت ایجاد می شود.

بیماران مبتلا به ضایعات نخاعی بیشتر از افراد سالم به این نوع زخم مستعد هستند چرا که پاسخ لکوسیتی طبیعی به جراحت در سطح زیر محل قطع عصب را ندارند. از طرفی سطح اسکوربات خونی پائین تری دارند. علاوه بر این در بیماران مبتلا به spasticity نیروهای مکانیکی از نوع shearing موثرتر از خود فشار هستند و نهایتاً اینکه بی اختیاری ادرار و مدفوع که در این بیماران وجود دارد نیز در ایجاد آسیب پوستی بی تأثیر نیست.

ب- زخمهای دیابتیک : که علت تشکیل آن نوروپاتی ناشی از دیابت است. محل تیپیک این زخمها متاتارس پاشنه و روی پینه ها است.

ج- زخمهای ناشی از استاز وریدی : در این حالت انسداد وریدهای عمقی ویا نارسایی دریچه های وریدی مکانیسم اصلی تشکیل ضایعات بوده و محل تیپیک زخم که معمولا تمایل به گسترش دارد، در بالا و نزدیک قوزک داخلی تحتانی با حدود و شکل نامنظم می باشد.

زخمهای فشاری معمولاً در مناطق تحت فشار و زخمهای ناشی از استاز وریدی عمدتاً در اندام تحتانی ایجاد می شوند.

مختصري درباره آناتومي و فيزيولوژي پوست

پوست سدي بين اعضاي داخلي ومحيط خارجي است ودربسياري ازاعما ل حياتي بدن دخالت دارد.به طوريکه انسان بدون آن نمي تواند زنده بماند.

پوست اندامي وسيع با وزن مولکولي 4کيلوگرم است که سطحي معادل 2متر مربع را مي پوشاند.

اجزاء پوستي شامل اپيدرم- درم- ضمائم پوستي وچربي زيرجلداست.

اپيدرم : حائل اصلي بدن اپيدرم است ودرزيراپيدرم لايه عروقي درم قراردارد که مسوول نگهداري وتغذيه سلولهاي اپيدرم است.

اپيدرم به چهار طبقه تقسيم مي شود که از محل اتصال درم با لايه سلولهاي  بازال شروع  ودرنهايت به لايه شاخي ختم مي شود. اين لايه ها عبارتنداز:

1- لايه سلولهاي بازا ل يا سلولهاي مادري اپيدرم: سلولهاي جوانه زننده تمايزنيافته(تقسيم سلولي درسلولهاي بازال انجام مي شود.)

2- طبقه خاردار: دربالاي لايه سلولهاي بازال قرار داردواز کراتينوسيتهائي تشکيل شده که کراتين توليد مي کنند.(کراتين پروتئيني رشته اي واصلي ترين جزء طبقه شاخداراست. کراتيني شدن ازاين طبقه آغازمي شود.)

3- طبقه دانه دار: روند تمايز ادامه مي يابد وسلولها کراتين زيادي بدست مي آورند وپهن ترمي شوند.

4- طبقه شاخي: سلولهاي مرده و پهن و بزرگ وچند ضلعي هستند ودرستونهاي لايه عمودي روي هم انباشته شده اند.اين لايه سد فيزيکي اصلي است.

علاوه بر سلولهاي بازال وکراتينوسيتها 2 رده سلولي ديگربه نامهاي: ملانوسيتها وسلولهاي لانگرهانس دراپيدرم وجود دارد.

غشاء پايه حد فاصل درم واپيدرم را مي گويند که داراي سه لايه (شفاف- پايه- فيبرهاي اتصالي ) وحاوي فرورفتگيها وبرآمديگهاي متعددي است.

درم: درم ضمائم پوستي رانيز دربرمي گيرد وچربي زيرجلد سومين وعمقي ترين لايه پوست است.

شامل کلاژن ورشته هاي الاستيک وماده زمينه اي است.

ضمائم پوستي: عبارتندازغدد عرق- آپوکرين واکرين، فوليکولهاي مو- غدد سبابه وناخن که همگي از اپيدرم منشاء مي گيرند.

چربي زير جلد: شامل اعصاب وعروق خوني است که عروق خوني وظيفه تامين مواد غذائي وتنظيم حرارت را برعهده دارند

 

مکانیسم ایجاد زخم های فشاری:

وقتی که یک نقطه از بدن تحت فشار و مداوم قرار می گیرددچار کاهش پرفیوژن منطقه ای می شود کهاین مسئله منجر به فقدان اکسیژن و افزایش فراورده های متابولیک سمی شده و نهایتاً منجر به افزایش نفوذ پذیری مویرگ ها و دیلاتاسیون عروقی و انقیلتراسیون سلولی و ایجاد ادم می شوند.

ادم ایجاد شده تاول را تشکیل میدهد و درمجموع ایسکی منجر به مرگ سلولهای پوستی و تولید زخم و نکروز می شود.

پاتوفيزيولوژي زخم فشاري

از نظر پاتوفيزيولوژي سه عامل در پيدايش زخمهاي فشاري موثرند:

1- شدت فشار و فشار لازم جهت بسته شدن مويرگها

2- طول مدت فشار

3-تحمل بافت

فشار بيش از 32 ميلي متر جيوه سيستم مويرگي شرياني-وريدي که مسئول تغذيه بافتها و دفع مواد زائد از آنها مي باشد را مسدود مي کند و در نتيجه سيستم مويرگي شرياني-وريدي که مسئول تغذيه بافتها و دفع مواد زائد از آنها مي باشد را مسدود مي کند و در نتيجه موجب آنوکسي(Anoxia) و يا ايسكمي (Ischemia) بافتي مي گردد.بدين ترتيب وضعيت متابوليسم بافت که بطور طبيعي به ميزان دريافت اکسيژن از خون و دفع مواد حاصله از متابوليسم و دي اکسيدکربن بستگي دارد را متحمل ساخته و در نتيجه موجب متابوليسم بي هوازي و پيدايش حالت اسيدوز بافتي گرديده متعاقب آن نفوذپذيري مويرگها افزايش يافته و باعث ايجاد تورم و سرانجام سبب مرگ سلولي مي شود و در نهايت به صورت زخم فشاري تظاهر پيدا مي کند.

تغيير رنگ پوست ناحيه تحت فشار (Blanching) اولين علامت زخم فشاري است، به طوريکه پوست اين نواحي به علت کم شدن جريان خون در مقايسه با ساير نواحي رنگ پريده و سفيد مي گردد.دراين حالت اگر فشار رفع شود، Normal reactive hyperemia   ( واکنش نرمال پرخوني ) که همراه با قرمزي و گرمي در محل مي باشد، ايجاد مي شود، که يک واکنش جبراني است.حدودا يک ساعت طول مي مشد تا اين واکنش طرف شود.اگر فشار مدت زمان بيشتري طول بکشد، پس از رفع Abnormal reactive hyperemia  ( واکنش آنرمال پرخوني) ايجاد مي شود که به صورت اتساع بيش از حد و induration  در محل ايجاد مي شود.( induration يک ناحيه ادم لوکاليزه در زير پوست است)، که اين واکنش نيز بيش از 1 ساعت تا دو هفته طول مي کشد تا برطرف شود.

همچنين اگر مدت زمان فشار از اين مرحله هم طولاني تر شود،مرگ سلولي و سپس نکروز بافتي را خواهيم داشت.با شکافته شدن پوست که مهمترين سد دفاعي بدن مي باشد،ميکروارگانيسم هايي از قبيا استرپتوکوک ،استافيلوکوک، پسودومونا و عفونتهاي ثانوي در محل زخم نفوذ مي کنند که در اين حالت مقابله با آن دشوار است و حتي ممکن است عميق تر گردد و به عضله واستخوان راه يابد و موجب انتقال عفونت از طريق جريان خون به تمام نقاط بدن شود.

به غير از خطر ايجاد عفونت ،ازدست رفتن مقدار زياد مايعات و الکتروليتهاي بدن از محل ،سبب کاهش مايعات واختلال در تعادل الکتروليت ها شده و در نهايت باعث کمبود پتاسيم مي گردد و همچنين از دست رفتن مقادير زيادي پروتئن از بافتهاي زير جلدي منجر به کاهش آلبومين خون مي گردد.

به طور کلي مي توان گفت پس در شرايط طبيعي به مدت 2 ساعت مي تواند فشار و کاهش اکسيژن رساني به سلول را تحمل نمايد،البته اين زمان تا حدودي به مقدار فشار وارد بر پوست بستگي دارد.

به طور خلاصه:

فشار، کاهش يا قطع خونرساني به پوست يا بافتهاي زيرين، اختلال وضعيت متابوليسم بافت، آنوکسي و ايسکمي بافت، نکروز بافتي،خراشيدگي و زخم، تهاجم ميکروارگانيسم ها، عفونت، درگيري بافتهاي زيرين شامل فاسيا،ماهيچه و استخوان

ریسک فاکتورهای زخم های فشاری :

عوامل متعدد بسیاری در ایجاد زخمهای فشاری نقش دارند که این عوامل می توانند داخلی (Intrinsic) نظیر فاکتورهای حسی، حرکتی و اتونوم، چاقی ، سوء تغذیه و دیابت و یا فاکتورهای خارجی نقش دارد نظیر : فشار مستمر، ضربۀ مستقیم ، عدم رعایت بهداشت پوست.

به طور کلی عوامل موثر در پيدايش زخم هاي فشاري را مي توان به دو دسته تقسيم کرد:

1- عوامل خطرساز در پيدايش زخمهاي فشاري

2- فاکتورهاي زمينه ساز يا عوامل مساعد کننده شرايط تشکيل زخمهاي فشاري

 

1- عوامل خطرساز در پيدايش زخمهاي فشاري 

a) بي حرکتي:

فردي که به مدت طولاني مي نشيند يا دراز مي کشد مستعد زخم هاي فشاري است زيرا بي حرکتي موجب فشار به مدت طولاني روي بعضي از نقاط خاص بدن مي شود و به همين دليل انسان در هنگام خواب تمايل به حرکت دارد.بيماراني که در تغيير پوزيشن به طور مستقل ناتوان هستند مانند افراد فلج در معرض خطر قرار دارند.اين بيماران مي توانند فشار را درک کنند اما به طور مستقل قادر به تغيير پوزيشن نيستند تا فشار وارد را رفع کنند. در بيماران SCI اختلال هم در درک حس و هم حرکت وجود دارد. يعني اين بيماران حتي قادر به درک فشار نيز نيستند.

b) کاهش درک حسي:

فردي که ميتواند درد و فشار را احساس کند متقابلا در پي اين درد و احساس فشار خود به خود جابه جا مي شود و تغيير پوزيشن مي دهد و يا ازديگران تقاضاي کمک مي کند اما فردي که حس درکش در مقابل درد و فشار کاهش مي يابد در معرض خطر زخمهايي فشاري قرار مي گيرد.

 

c) کاهش سطح هوشياري:

در حالت هوشياري به وسيله تغييرپوزيشن  و بهداشت، تماميت پوست خود را حفظ مي کند.بيماران گيج و افرادي که سطح هوشياريشان کاهش يافته است قادر به حفاظت خود در برابر زخمهاي فشاري نيستند.بيماران گيچ ممکن است قادر به درک فشار باشند اما نمي توانند بفهمند چگونه آن را مرتفع کنند اما بيماراني که در کما هستند حتي قادر به درک فشار نيز نمي باشند.بيمارن بيهوش يا بيماران بيهوش يا بيماران بخشهاي ICU  اگر به مئت طولاني در يک پوزيشن در تخت قرار بگيرند در معرض خطر هستند.همچنين اين مطلب در مورد افرادي که از نظر رواني افسره هستند و تمايلي به حرکت ندارند صدق مي کند.

d) گچ ،تراکشن، وسايل ارتوپدي و ساير تجهيزات

گچ و تراکشن حرکت بيمار را به خصوص در انتهاها کاهش مي دهد.در فردي که عضوي را گچ گرفته نيروي اصطکاک بين سطح گچ و پوست محل وجود دارد،همچنين نيروي مکانيکي فشاري است که از سوي گچ بر پوست اعمال مي شود خصوصا اگر گچ تنگ باشد و يا انتهاها متورم شوند که اين نيروها پوست را درمعرض خطر قرار مي دهند،هر وسيله اي که بر روي پوست اعمال فشار کند مي تواند منجر به زخم فشاري شود که از رايج ترين آنها مي توان به N.G.Tube  سوند اکسيژن تراپي و بريس اشاره کرد. پرستار بايد پوست زير اين نواحي را از نظر علايم اوليه زخمهاي فشاري بررسي کند.

2- فاکتورهاي زمينه ساز يا عوامل مساعد کننده شرايط تشکيل زخمهاي فشاري

a) نيروي شرينگ

نيروي است که هنگاميکه دو يا چندلايه از بافت در خلاف جهت حرکت بدن کشيده شود ايجاد مي شود.هر بيماري که در تخت بيمارستان هنگاميکه که در وضعيت نيمه نشسته تا نشسته قرار داشته باشد نيروي شرينگ را تجربه مي کند. وقتي سرتخت بالا مي آيد مريض به طرف پايين تخت سر مي خورد و در نتيجه لايه هاي خارجي پوست که به ملافه چسبيده اند تمايل دارند در پوزيشن ثابت باقي بمانند ولي بافتهاي زيرين شامل ماهيچه ها و استخوان به سمت پايين تخت سر مي خورند و نيروي شرينگ ايجاد مي شود.

نيروي شرينگ سبب مي شود که عروق خوني زير جلد تحت فشار قرار بگيرند و در نتيجه سبب انسداد جريان خون و نکروز در آن ناحيه مي شود.

b) نيروي اصطکاک

اصطکاک در حقيقت نيروي مکانيکي خارجي است که هنگاميکه پوست بر روي سطح خنثي کشيده مي شود ايجاد مي شود.اين نيروها مي تواند سبب جداشدن اپيدرم و با ايجاد خراش در پوست مي شود.استفاده از وسايل بالابر ،تکنيکهاي صحيح در جابجايي بيماران و همچنين استفاده از وسايل حمايتي در محل پاشنه ها وآرنج در هنگام جابه جايي و کاربرد مرطوب کننده ها به منظور حفظ هيدراتاسيون اپيدرم تا حد زيادي اين عامل را کاهش مي دهد. همچنين پوست شکننده افراد مسن در برابر اصطکاک مستعد زخم و به دنبال آن عفونت مي باشد.

c) رطوبت

رطوبت خطر تشکيل زخمهاي فشاري را 5 برابر مي کند.پوست در معرض رطوبت در اثر جذب آب نرم و نازک مي شود و در نتيجه مقاومتش در برابر فاکتورهاي فيزيکي مثل فشار نيروي شرينگ کاهش مي يابد.بيماران بي حرکت قادر به رفع نيازهاي بهداشتي خود نيستند به مراقبت هاي پرستاري در جهت خشک و تميز نگهداشتن پوست نيازمندند.زطوبت مي تواند ناشي از درناژ زخمها،تعريق،سيستم اکسيژن تراپي،استفراغ و بي اختياري باشد.مايعات خاص بدن مثل ادرار و مدفوع به علت تحريکات شيميايي خطر انهدام پوست را افزايش مي دهند.

d) سوء تغذيه

در بيماراني که دچار سوءتغذيه هستند اغلب آتروفي عضلاني شديد و کاهش در بافت زيرجلدي ديده مي شود. با تغييرات مذکور بافت کمتري بعنوان محافظ بين پوست و استخوان زير آن وجود دارد لذا اثر فشار بر روي بافت باقيمانده تشديد مي شود. بيماراني که سوءتغذيه دارند دچار کاهش آلبومين خون و آنمي مي شوند. آلبومين بعنوان يک وسيله ارزيابي ميزان پروتئين بيمار استفاده ميشود.کاهش آلبومين خون و آنمي مي شوند.آلبومين بعنوان يک وسيله ارزيابي ميزان پروتئين بيمار استفاده مي شود.کاهش آلبومين سرم کمتر از gr/ml 03/0 بيمار را در معرض خطر بيشتري از نظر زخمهاي فشاري قرار مي دهد.همچنين سطح آلبومين پائين باعث بهبودي ديرتر زخمها مي گردد.

همچنين کاهش سطح پروتئين توتال به زير gr/ml 054/0 فشار اسموتيک کلوئيدي را کاهش داده که منجر به تجمع مايع در فضاي ميان بافتي و کاهش اکسيژن رساني به بافتها مي گردد.ادم مقاومت پوست را در مقابل نيروهايمکانيکي خارجي کاهش داده و همچنين به علت کاهش خونرساني و تجمع مواد زائد خطر پيدايش زخمهاي فشاري را افزايش مي دهد. سوءتغذيه همچنين تعادل آب والکتروليت بدن را بر هم مي زند و فرد را مستعد زخم مي کند.

از عوامل ديگر مي توان به کاهش ويتامين C اشاره کرد که سبب شکننده شدن مويرگها مي شود وهنگاميکه اين مويرگها در بافت از بين مي روند، جريان خون بافت کاهش مي يابد و پوست مستعد زخم مي شود.

e) آنمي

کاهش سطح هموگلوبين ظرفيت حمل اکسيژن توسط خون و مقدار اکسيژن قابل تحويل به بافتها را کاهش مي دهد.آنمي همچنين متابوليسم سلولي را کاهش داده و بهبودي زخمها را به تاخير مي اندازد.

f)کاشکسي

حالت لاغري مفرط بوده که در بيماريهاي شديد مثل کانسر و مراحل نهايي بيماريهاي قلبي ريوي ديده مي شود.بيمار کاشکسيک بافت چربي لازم جهت محافظت از برجستگي ها استخواني را در برابر فشار از دست مي دهد.

g) چاقي

در چاقي متوسط تا شديد چربي و بافتهاي زير آن عروق خوني کمتري دارند و در نتيجه در برابر آسيبهاي ايسکميک زودتر تخريب مي شوند.

h)عفونت

معمولا همراه با عفونت تب نيز وجود دارد که اين دو عامل نيازهاي متابوليک بدن را افزايش مي دهد و لذا بافت هيپوکسيک ايجاد مي شود که بيشتر در معرض خطر قرار مي گيرد.تب همچنين منجر به تعريق زياد مي شود که رطوبت پوست را افزايش داده و از اين طريق پوست را مستعد زخم مي کند.

i) اختلال در گردش خون محيطي

در افرادي که بيماريهاي عروق محيطي دارند يا افرادي که دچار شوک هستند و يا افرادي که داروهاي وازوپرسور دريافت مي کنند اين حالت ديده مي شود.کاهش جريان خون به بافت باعث هيپوکسي مي شود و لذا بيشتر مستعد تخريب ايسکميک هستند.

j)  سن

در بيماران مسن نيز زخمهاي فشاري با شيوع بيشتري اتفاق مي افتد.افراد مسن بعلت از دست دادن چربي بافت زيرجلدي،پوست چروکيده دارند و مستعد زخمهاي فشاري هستند.

k) بيماريها

در بيماريهايي نظير ديابت مليتوس،بيماريها قلبي عروقي، آنمي،نوروپاتي ها،بيماريهاي کليوي،نقص سيستم ايمني ،بيماريهاي ريوي زخمهاي فشاري بيشتر ديده مي شود. ریسک فاکتور های ایجاد زخم های فشاری عبارتند از تب، دهیدراتاسیون، کم خونی ، sedation ، افسردگی (خصوصاً در افراد سالخورده) .

سایر ریسک فاکتورها که بدون در نظر گرفتن سن اثر دارند عبارتند از: بی دردی ، همی پلژی ، کاشکسی، کوما، MS ، CVA و پاراپلژی و شوک . (2

l) وضعيت رواني

اضطرابهاي عاطفي - رواني نيز موجب بروز فشاري مي شود.زيرا ميزان گلوکوکورتيکواستروئيدها را افزايش داده و تشکيل کلاژن را محدود مي کند بنابراين پوست جهت ايجاد زخم آماده تر مي گردد.

 

پوزيشن هاي در معرض خطر

در وضعيت هاي مختلف غالبا فشار بر روي نقاط معيني از بدن وارد مي شود،بنابراين اين نقاط در معرض خطر بيشتري از نظر زخمهاي فشاري قرار دارند. در زير به اين نقاط در وضعيت هاي مختلف مي پردازيم:

1-وضعيت خوابيده به پشت (supine position)

استخوان پس سري(occipital bone) ،ستون مهره ها(vertebrae) ، آرنج (elbow) ،ساکروم، دنبالچه ،پاشنه پا

2-وضعيت خوابيده به شکم (prone position)

استخوان پيشاني (frontal bone) ،استرنوم، زانو، برجستگي هاي لگن، انگشتان پا

3-وضعيت خوابيده به پهلو (lateral position)

استخوان کتف ،ايلياک کرست، برجستگي بزرگ استخوان ران ،قوزک هاي پا

4-وضعيت نشسته (sitting position)

ساکروم و برجستگي هاي استخوان عانه

Staging زخمهای فشاری:

گروه بندی زخمهای فشاری براساس شاخصهای درنظر گرفته شده توسط National pressure ulcer Advisory panel در سال 1989.

Stage I: عدم وجود قرمزی در پوست ، وجود خراش اولیه در پوست، (درسیاهپوستان بی رنگ شدن پوست) گاهی نیز گرمی ، ادم و سفتی ناحیه

Stage II: تحلیل رفتن نسبی پوست تا اپیدرم یا درم، زخم سطحی است و واضحاً یک زخم دیده می شود.

Stage III: تحلیل رفتن کامل پوست و از بین رفتن ساختار پوست/ تخریب ویا نکروز بافت زیر پوستی که ممکن است تخریب پایین تر هم رفته باشد ولی از فاشیای بافت زیرین عبور نکرده / بافت موجود از عمق در حال تحلیل رفتن است.

Stage IV: تحلیل کامل پوست و تخریب آن ، نکروز بافت، تخریب عضلات و استخوان و یا تخریب بافت های محافظ مانند غشای تاندون ها یا کپسول مفصلی.

در این مرحله در برخی مناطق تحلیل بافتهای عمقی می تواند ایجاد سینوس در بافت نماید.

* نکتۀ1: قابل توجه این است که در این تقسیم بندی Stage I در افراد دارای پوست تیره به سختی قابل ارزیابی است.

* نکتۀ 2: دراین تقسیم بندی در صورتی که روی زخم اسکار وجود داشته باشد برای تعیین Stage باید scar برداشته شود و دبریدمان زخم صورت گیرد.

پيشگيري از زخمهاي فشاري

1- افزايش تعداد دفعات حمام شخصي ، استفاده از عوامل شوينده ملايم و اجتناب از آب داغ و مالش بيش از حد

2- بررسي و معالجه بي اختياري ، رعايت بهداشت به موقع پوست و استفاده از پدهاي جاذب که سريعا يک سطح خشک را براي پوست به وجود مي آورند کمک کننده است.

3- استفاده از مرطوب کننده ها براي پوست خشک و به حداقل رساندن فاکتورهاي محيطي که منجر به خشکي پوست مي شود از جمله کاهش رطوبت سردي هوا

4- روي برجستگي ها استخواني را مالش ندهيد.

5- استفاده از تکنيکهاي صحيح چرخش،انتقال و پوزيشن دادن به بيمار به منظور به حداقل رساندن آسيب ايجاد شده بوسيله اصطکاک و نيروي شرينگ به پوست

6- استفاده از لوبرکانت ( روغن) يا پوششهاي حمايتي به منظور کاهش آسيب ناشي از اصطکاک

7- شناسايي و تصحيح عوامل آن دريافت پروتئين و دريافت کالري و توجه به مکملهاي غذايي و حمايت تغذيه اي افراد

8- ايجاد يک برنامه نوتواني به منظور نگهداري يا بهبود حرکت و فعاليت

9- استفاده از بالشت روي برجستگي هاي استخواني از جمله زانوها و قوزک هاي پا را از تماس مستقيم با يکديگر حفظ کنند.

10- اجتناب از پوزيشن هايي که فشار مستقيما بر روي تروکانترها وارد مي شود

11- آموزش به افرادي محدود در صندلي که توانايي دارند و قادرند هر 15 دقيقه وزن بدن را به قسمتي ديگر منتقل کنند.

ترمیم زخمها :

زخم های مزمن براساس علت ایجاد کنندۀ آنها روندهای متفاوتی از ترمیم را طی می کنند. زخمهای فشاری با ترکیب اعمال نظیر رگسازی جدید در ناحیه ، به همراه انقباض لبه های زخم و تکثیر سلولها است. در حالیکه زخمهای عروقی معمولاً با ترمیم اپیتلیالی بهبود می یابند .

ترمیم زخمهای با ضخامت نسبی (Partial thickness) به وسیلۀ اپیتلیزاسیون صورت می گیرد که این امر به وسیله مهاجرت و سپس تقسیم سلولهای اپیتیال انجام می شود، سه مکانیسم در پیشرفت روند ترمیم زخم دخیل است که بسته به تیپ زخم تفاوت های مهمی در این سه مکانیسم وجود دارد

1- Epithelization : پروسه ای است که به سبب آن کراتینو سیت ها جهت ترمیم سطح پوست آسیب دیده با ضخامت نسبی و یا مخاط به طرف آن مهاجرت کرده و شروع به تقسیم می نمایند.

2- انقباض : که اغلب در زخمهای مزمن سطح زخم را کاهش میدهد.

3- رسوب ماتریکس بافت همبند

ترمیم زخمهای فشاری با ترکیب فرایندهایی از قبیل پیدایش عروقی خونی جدید و تولید سلولهای تازه صورت می گیرد و از آنجا که اثرات مثبت لیزر با بهبود جریان خون و تحریک متابولیسم سلولی می باشد.و اکثراً از درمان کمکی لیزر در ترمیم این زخمها استفاده می شود.

فاکتورهای موثر در ترمیم زخم:

فاکتورهای جنرال :

1) وضعیت روانی بیمار

2) سن

3) دارو درمانی

4) وجود بیماری زمینه ای

5) وضعیت ایمنی

6) وضعیت تغذیه

فاکتورهای موضعی موثر در ترمیم زخم عبارت از:

1) وضعیت بستر زخم

2) نوع اگزودای موجود در زخم

3) حاشیۀ زخم

4) رشد باکتریال

5) مدت زمان ایجاد زخم

6) محل زخم

7) وسعت ضایعه

8) خشک یا مرطوب بودن زخم.

مراقبت از زخمهای مزمن :

درمان موفقیت آمیز یک زخم مزمن بستگی به عوامل زیر دارد.

1) اصلاح کمبودهای تغذیه ای

2) استفاده از آنتی بیوتیک سیستمیک یا موضعی برای پیشگیری یا کنترل عفونت در افراد دچار نقص ایمنی

3) پرفیوژن و اکسیژاسیون مناسب

4) فاکتورهای دیگر : نظیر سن ، اختلالات متابولیک (اورمی ،دیابت) ، داروهای مداخله کننده در ترمیم زخمها (کورتیکوستروئید) ، بدخیمی حاد عفونت

5) محل و شدت زخم

 

فاکتورهای موثر در روند ترمیم در زیر لیست شده اند:

1- فشار

2- ایسکمی

3- سن

4- تغذیه

5- پرفیوژن

6- دیابت و بیماریهای متابولیکی

7- عفونت

8- سیگار

9- سرطان

10- رادیاسیون

11- شیمی درمانی

12- اختلالات روش ترمیم

13- درمان باکورتیکوستروئید

توصیف فیزیکی زخم ها

برای توصیف فیزیکی زخم ها از روش های مختلفی جهت اندازه کیری سطح و حجم و ... استفاده می شوند، این شاخصها کمک موثری در پیگیری زخم ها و ارزیابی پاسخ به درمان به شمار میروند

روشهای غیر تهاجمی در توصیف فیزیکی زخم:

اندازه گیری سطح زخم :

1) بوسیله خط کش

2) فیلم

3) فتوگراف

اندازه گیری حجم زخم :

1) بوسیلۀ خط کش

2) تزریق نرمال سالین

3) فشار برروی زخم با استفاده از مواد پلاستیک

درمان زخمها :

باتوجه به عواملی که در بالا گفته شد واضح است که جهت درمان کامل یک زخم تیمی متشکل از پزشکان، پرستاران، متخصصین تغذیه و کارشناس توانبخشی و افرادی که تجربه ای در این زمینه دارند لازم است .

هدف اصلی درمان تسریع مراحل ترمیم زخم است .

درمان دارای 2 پایۀ اصلی زیراست:

الف – شناخت و کنترل عوامل تشدید کنندۀ زخم

ب- تهیۀ محیط مرطوب و مناسب برای ترمیم زخم بوسیلۀ پانسمان مطلوب

در زخمهای فشاری باید فشار منتقله به ناحیۀ زخم را باید به طریقی کاهش داد.

پانسمان زخم :

برای در نظر گرفتن شرایط یک پانسمان مطلوب باید

1) ترشحات را از سطح زخم پاک نمود.

2) به وسیلۀ پانسمان محیط نمناک در اطراف زخم ایجاد کرد.

3) پانسمان حتما باید استریل باشد.

4) قطعات پانسمان قبلی روی زخم باقی نماند.

5) تعویض پانسمان در زمان مقرر و مناسب صورت گیرد.

6) از مواد آلرژن استفاده نشود.

7) پانسمان باید به شکلی باشد که در هنگام تحرک به پانسمان ضربه وارد نشود.

 

توجه: برای دریافت سوالات اینجا کلیک نمایید

 

 
شنبه
آبان
1393
03
 

اوقات شرعی

مدیریت اطلاع رسانی پژوهشکده مهندسی وعلوم پزشکی جانبازان